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河南省肿瘤医院黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号

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河南省肿瘤医院介绍

河南省肿瘤医院秉承着以人为本,患者至上的服务理念,为广大患者提供优质的医疗服务。

二、攻略亮点

1.多种渠道预约,轻松快捷

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三、常见问题解答

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答:陪诊服务不包含取药。如果您需要取药,可以在就诊结束后由我们的工作人员协助您取药。

5.预约过程中遇到问题怎么办?

答:如果您在预约过程中遇到问题,可以随时拨打我们的预约电话,我们将尽快为您解决。

四、挂号小贴士

1.提前了解专家出诊时间和服务特色,有助于您选择合适的专家。

2.提前准备好相关证件和资料,方便快捷地完成预约流程。

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河南省肿瘤医院就医指南

到医院看病之前,如果能找到在医院工作的认识的人会好些,可以指点您少走许多弯路。

但是,大多数情况下不一定找得到,尤其是突然发现患病的情况下,来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么,该怎么办呢?

1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的,如果碰巧有号,就赶紧挂上。

2.如果没有,就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的,如果有就挂上。如果有专家出诊,号已经挂完的情况下,就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。

3.如果特需也没有专家或加不上号,就挂一个普通大夫的号,先了解一下大致的诊断治疗情况,开一些必要的检查、预约检查等,同时继续努力挂专家号或特需专家号。

4.就诊科室上,肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科,如果不能做手术或不适合做手术,外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。

5.切忌来了之后,挂一个著名专家的门诊等好几天,什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单,重新约检查的日期,很浪费时间。

河南省肿瘤医院医生问诊

病情描述:

产生幻觉,盗汗,不由自主

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

谢军主治医师

淄博市第五人民医院精神心理科

本人近年来每月发生数次幻觉,好像以前或者即将发生的事,心里极其不舒服,由不由自主的,出身汗又清醒了,持续时间几十秒

多久了,就诊过么

什么幻觉?

有时家里好好的,好像听见或看见恐怖的声音

自己心里清楚,但感觉已发生数次,全身出汗无力

有时和他人说话交流时突然想到或出现其他画面,无法与人交流,全身出汗,马上清醒了

心里极其不舒服

没有就诊,不知查什么,想查的时候好好的

幻觉的话,还是应该就医的

当地精神卫生中心就诊看一看

大夫初分析我怎么了

不好说,需要首先做个脑部ct排除一下

脑ct体检正常

第四第五脑间隔腔形成

这个年龄突然出现的。一般不先考虑精神性,要考虑器质性。

以前三十几岁出现过一次,近几年多发一个月好多次

我应该怎么做

当地精神卫生中心就诊做精神检查看一看

以前查过一次,正常时期都好的

但是人正常状态下,一般不会出现这种情况。

好的,谢谢

Ok

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河南省肿瘤医院患者评价:

∎1

宋主任医术精湛,人好,心善,品德高尚,在我们无助的时候给予我们明确的指导方向,不惜自己的私人电话费打了一个又一个电话,使我们逐渐确诊,住院,我们感谢宋主任。谢谢您的恩德!谢谢您帮助无助的我们,谢谢您!愿您身体健康,天天开心!

∎2

服用了钱医生开的三个月的药之后,我的病终于治好了。钱医生不但医术超群,而且对待病人又耐心又细心,为人又很好!

∎4

庆幸挂上甲戈教授的号,他准确的诊断,耐心的讲解,和蔼的态度,使我们永生难忘,让我们看到高尚的白衣天使。

∎5

感谢袁亦铭教授的耐心诊治,从开始的门诊问诊,病情判断检查,告知治疗方案注意事项,到微创手术治疗。都我和家属足够的心理安慰和耐心指导。感谢袁亦铭教授仁心仁术!

∎6

医生态度超级好,很温柔,又特别专业,会细致的告诉你病情和他的建议,风险说的很清楚。最重要的是技术太强了,上面两个智齿不到10分钟就拔完了,上颌窦粘膜也没有漏,非常顺利。全称无痛感,后续恢复也几乎没有感觉。不愧是三甲医院的医生,强推!

∎7

我女儿经马振宇教授诊断并治疗后,病情已大有好转,垂体没有继续增大,化验指标也正常了,现继续服药中。谢谢马教授,只因为有这样的精湛的医术和高尚的医德才使我女儿保住了生命,有了全新的人生之路,也为我们减少了不必要的损失,马教授真是一名真正的好大夫,也是一名值得患者信赖的好大夫,谢谢您在诊疗过程中的帮助,谢谢!

∎9

态度很好,很有耐心,诊疗认真,说话友善,为病人着想

∎10

张医生医术高,医德好,待病人如亲人,是个非常优秀的好医生,这里的其他医生护士也对病患特别好,但是任劳任怨,耐心,细致,专业。希望创口诊治中心能有更大的规模,更多的传承,

∎11

希望改变服务态度 怕怕的


CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。

参考文献:

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.



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