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郑州大学第二附属医院黄牛号贩子挂号(票贩子)——帮您轻松预约心仪的专家号

郑州大学第二附属医院简介

郑州大学第二附属医院还注重患者的心理健康，为患者提供心理咨询服务，帮助患者更好地应对疾病带来的压力和困扰。

二、挂号问题解答

郑州大学第二附属医院提供了多种挂号方式，包括网上预约、电话预约、现场预约等。患者可以根据自己的实际情况和方便选择合适的挂号方式。同时，我们也提供黄牛号贩子挂号服务，为您轻松预约心仪的专家号。

郑州大学第二附属医院通常在每天的早上开始接受挂号预约，具体时间可能会因季节和医生的工作时间而略有不同。为了方便患者，我们建议提前了解医生的工作时间和预约流程，以免耽误时间。

郑州大学第二附属医院通常会要求患者提前准备好相关证件和材料，以便顺利完成预约流程。

郑州大学第二附属医院的挂号费用比较合理，不会过高也不会过低。对于一些特定的专家号，我们会适当收取一些额外的费用，以感谢您的信任和支持。

三、挂号服务优势

1.省时省力：我们为您提供专业的挂号服务，可以帮您快速预约到心仪的专家号，避免排队等待和繁琐的手续，让您省时省力。

2.价格合理：我们提供的挂号服务价格合理，不会过高也不会过低，让您放心选择。

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郑州大学第二附属医院黄牛号贩子挂号(票贩子)——帮您轻松预约心仪的专家号是我们专业团队为您提供的一站式挂号服务，我们承诺以良心办事的态度，为您提供优质、高效的服务。如果您有任何疑问或需要我们的帮助，请随时联系我们，我们将竭诚为您服务。微信或电话【见文内联系栏微信或电话】联系方式为您答疑解惑。

郑州大学第二附属医院就医指南

第一，如果只是感觉到不舒服，没有做任何检查直接去看门诊，不用挂专家号。在绝大多数情况下，西医是不会只凭主诉和症状就诊断、开药的，基本都会参照生化和影像的资料。所以，首次挂号后医生听完你的症状，一般是会开单子让你做检查，检查结果出来后再挂号让医生诊断治疗的。开检查单，专家和主治没什么区别，所以你大可以先随便挂个好挂的号，做完检查后拿到检查结果，再决定是不是要看专家，把精力和金钱用在最关键的地方。

第二，要选择对的专家。很多人的做法是，打听好自己要看的科室在哪家医院最好，然后挂该科室主任、副主任或者院士的号。这么做是非常错误的。首先，现在医学方向分得很细，像我们肝胆科都已经是普外的分支了，但科里每个医生也有主攻方向，有主攻肝癌的，有主攻以胰腺炎的，有主攻胆囊切除的，再大的专家，在自己的非主攻方向也谈不上权威。

另外，主任和院士肯定是在学术上很有造诣的，但有了这些行政和学术职务，意味着他会投入更多精力在管理、开会、带学生、发文章这些事情上，留给门诊的精力不一定比那些年富力强的年轻教授多。所以挂号前还是要多做些功课，找符合自己方向的、四五十岁的、患者口碑好的专家挂。

第三，挂号这件事本身确实没有技巧，拼的是体力和人品。网上预约挂号和自助机挂号，都是提前7天起挂，所以算好时间跑去挂就好了。人肉排队一般是提前一天或当天挂，有体力的可以去排队跟黄牛拼一下。提醒一点大家可能会忽略的，多数专家都会出两种门诊，普通门诊和特需门诊，普通门诊就是14块的那种，特需门诊挂号费高一些(一两百)，也不能走医保，或许会排除掉一些人去抢，所以如果不介意价格，挂普通号的时候不妨同时尝试一下特需。

第四，对于挂不到号的，我推荐的首选方式是在门诊当天快要结束的时候找专家加号。我说过闯空门是无效的，但专家写个条子拿到挂号处，是可以把你加到挂号系统里的。

不过，加号是充满变数的，成功与否取决于几方面：一，专家中午不算太饿不尿急下午没有手术;二，专家属于愿意加号的性格，同时当天心情不错;三，也是决定性的一点，病情符合专家的方向且比较复杂能够体现出他的价值。前两点是不可控因素，第三点就要取决于病人或家属的口才了。不要一进来就哭诉自己有多可怜，要冷静理智地把病情用简单几句话介绍清楚，突出复杂性，让专家对患者产生兴趣。

另外，特需门诊加号的成功率比普通门诊高一些，因为普通门诊一上午3个小时20个号，分给每个患者的时间最多只有9分钟，稍微有人一拖拉就过点了。而特需一上午只有10个号，专家的时间比较充裕，心情也舒畅一些。

郑州大学第二附属医院医生问诊

病情描述：

早射怎么自我调理

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

魏杰华副主任医师

祁门县中医医院中医科

早泄是龟头敏感度高，这个如果严重需要吃药物治疗。

是高潮没有感觉

一会儿就射了

射的时候也没感觉

这样有个小半年了

这种情况可以口服必利劲治疗，还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。

是什么原因呢

这个主要就是龟头敏感度高，中医认为是肾虚。

就是肾虚是吗

这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧

可以的

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郑州大学第二附属医院患者评价：

∎1

关菁教授平易近人，工作严谨，对每位患者认真负责，术后也经常询问我们的情况，指导我们备孕，谢谢关菁教授。

∎2

小孙女6个月，因患阴唇粘连就诊，何医生手法娴熟、手到病除，小孙女没流一滴血也没哭没闹就完成手术，真是医术高明。

∎4

我家的孩子是年在郑州大学第二附属医院做的脑胶质瘤手术，是马振宇主任给做的，效果很好，孩子恢复得很快，在此非常感谢马振宇主任!

∎5

我是内蒙古呼伦贝尔的，上次我们夫妇冒昧闯进您的办公室，得到您良好的诊疗，您说我没有长息肉，先做保守治疗比较好。回家近一个月，遵照您的方法，现在症状明显消失，生活也觉得快乐很多。一直想通过什么方式表示对您的感谢。下次去一定回去看看您，也希望您要是到内蒙古来玩儿的话，能够联系我们。

∎6

袁亦铭大夫待人真诚，不忘初心，耐心细致，善于开导，能够站在患者角度考虑问题，治病同时也注意患者的心理疏导，同时能够以举例等方式深入浅出阐明病情病理，为患者拨开云雾，让患者对自身疾病能够形成客观认识，感谢袁医生，感谢郑州大学第二附属医院!

∎7

双眼分别做了白内障手术，现术后双眼视力恢复很好。手术后重见光明后，每天心情愉快，对生活充满了热情。在此我向您表示由衷谢谢!

∎9

要感谢同事给我介绍了这么好的医生，贾培红主任不但脾气好有耐心，而且对病人超级负责不厌其烦的给我讲没听懂的地方，这样的好医生必须点赞，谢谢贾主任，感谢郑州大学第二附属医院。

∎10

医术高超，医德高尚。

∎11

经过田秦杰教授的治疗，我现在已经怀孕八个月了，孩子都快出生了，在这里非常感激您，谢谢，希望您越来越好，帮助更多的家庭


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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